一个案例：
一个从基层转过来的病人，拉来，身上连着心电监护，一路护送的医生汇报着病人的情况：全身乏力，心肌酶高的厉害，我们怀疑心梗/心肌炎，但多次做心电图、心脏彩超，都没有找到心肌梗塞、心肌炎的证据。我们不敢掉以轻心，怕是不典型心梗，就一路带着心电监护送你们这来了。同事看了看病人化验单，看到病人眼周充血性红色皮疹，又查了查病人肌力，不到3级，考虑皮肌炎，大笔一挥——请风湿科会诊。
心肌酶谱升高，咋会肌无力，跟风湿病有啥关系？
1让我们先来了解一下心肌酶谱里都有啥？心肌酶谱，是指存在于心肌细胞中的所有酶类的总称。既往观点认为，当心肌细胞发生破损时，这些酶类进入血液循环而被抽血化验时检测到。临床上检测的心肌酶谱主要包括谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD）五项。
既往观点认为，心肌酶谱的检查对于心梗病人的诊断、鉴别诊断、治疗监测、判断预后等都很有意义。从上图我们可以看到，组成心肌酶谱的几种酶并不是心肌细胞所特有的，心肌酶谱的敏感性和特异性不算很高，所以，目前的临床应用价值已经很小，但作为历史名词，还是留下了心肌酶谱的这一名词。
2让我们再来了解一下肌酸激酶（CK）CK：也称肌酸磷酸肌酶（CPK），主要存在于胞质和线粒体中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是脑组织和平滑肌。肝脏、胰腺和红细胞中含量很少。
CK是由M型和B型亚基组成的二聚酶体，形成3种异构同功酶，即CK-MM、CK-MB、CK-BB。
由上图可以看出，心肌中以CK-MB型为主，骨骼肌中以CK-MM型为主，脑中以CK-BB型为主。
检测CK同功酶可以区分增高的CK究竟来源于哪种病变组织。
正常人血清中CK几乎全是CK-MM，约占94％～96％以上，CK-MB约在5％以下。
3心肌酶谱升高的正确诊疗思路我们在临床上会见到CK和CKMB同时升高的现象。CKMB与CK之间有什么关系，同时升高，如何解读？
若血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累，与CK总活性增高相比，对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6％（即MB占CK总活性的6％以上）是心肌损伤的特异性指标。
骨骼肌病变时CK-MB虽可增高，但通常＜5％。简言之，与CK相比，CKMB是心肌损伤更为敏感和特异的指标。CK显著升高，数值可达数千或上万，同时伴有其他心肌酶的升高，但CK-MB不超过CK值的5%，这种情况多是肌病的表现而非心肌炎，应重点排查骨骼肌肉病变。
引起骨骼肌来源CK升高的疾病可分为原发性骨骼肌疾病和继发性因素，原发性骨骼肌疾病分为肌炎及肌病，前者见于感染及自身免疫性疾病，后者见于先天遗传性疾病及代谢病；继发性因素包括物理、化学、生物因素，全身性或其他系统疾病。
CK升高诊治流程图
多发性肌炎/皮肌炎，就是以四肢近端肌肉受累为主要表现的炎性肌病。此组疾病除了可累及骨骼肌，还可出现乏力、发热和体重下降等全身症状，以及关节疼痛、间质性肺炎、雷诺现象等风湿病相关症状。尤其是皮肌炎患者，可于眼眶周围、颈背部及手指关节处出现特异性皮疹，对诊断很有帮助，临床医生在查体中不可忽视。
化验检查结果异常，一定要与临床实际相结合，临床应用时应避免单指标阳性确诊，需要临床的综合评估，全面的问诊、仔细的查体以及相关检查全面辅助才能获得最准确的诊断。
说起心肌损伤标志物，肌酸激酶（CK）、肌酸白激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTn）、肌红蛋白、乳酸脱氢酶都可用于诊断心肌损伤。琳琅满目的心肌损伤标志物，到底该使用哪一个指标呢？
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CK和CK-MB
曾经的金标准，现在的最佳备胎
CK及其同工酶CK-MB在cTn出现之前一直作为心肌梗死诊断的首选标志物。在发生急性心梗后，CK-MB2-4小时开始增高，12小时开始达到高峰，48-72小时内恢复至基线水平。相比cTn的最少5-7天，CK-MB恢复至基线的时间更短。这也使其曾被用于诊断早期的再梗死。
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但CK-MB的敏感性、特异性均劣于肌钙蛋白，目前已经不再推荐使用。对于怀疑再梗死的病人，cTn也已经取代了CK-MB的地位，在检测患者即刻和3-6小时后的cTn水平后，如果后值超过前值20%可认为存在再梗死。只有当客观条件不能检测cTn时，CK-MB是cTn首选的替（bei）代（tai）。
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淘汰心肌酶的3大理由：
1、既不敏感也不特异；
2、既不能确定诊断，也不能排除诊断；
3、更不在心梗诊断标准里！
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肌红蛋白
高敏感性标志物
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肌红蛋白在体内平滑肌以外的肌肉中广泛存在，因此特异性较差。不过肌红蛋白分子量小，可以快速释放，在早期具有较好的敏感性。肌红蛋白在发生急性心梗后1-4小时开始增高，6小时可达到高峰，24小时以内恢复至基线水平。肌红蛋白拥有更早的增高和高峰，因此可以作为排除早期损伤的标志物。
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但第四版心肌梗死通用定义推荐常规排查高敏肌钙蛋白（hs-cTn），通过这项检查，即使是正常人体血液中的肌钙蛋白水平都可被检出，因此如果可以检测hs-cTn，指南不推荐继续检测肌红蛋白。
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乳酸脱氢酶（LDH）
被淘汰，不再使用的标志物
乳酸脱氢酶在因其敏感性劣于肌钙蛋白，目前已经不再用于诊断心梗。
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心肌钙蛋白
心肌梗死诊断『金标准』
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心肌钙蛋白仅存在于心肌，包括T、I、C三种亚基，其中以T和I为主要的心肌损伤标志物。急性心梗发生后，cTn3-6小时后开始升高，10-24小时达到高峰，cTnT10-15天恢复到基线水平，cTnI则需要5-7天。因为cTn具有比以往所有心肌酶更高的灵敏度和敏感度，cTn在心梗诊断中扮演了核心角色。
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图1：心梗后cTn变化规律
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根据新版（第四版）心肌梗死通用定义，目前心肌梗死的定义是：『1+1』。需要两个证据协助诊断。
第一个『1』是急性心肌损伤（死亡）的证据。心肌损伤的证据，是指肌钙蛋白cTn高于参考值上限第99百分数。cTn出现升高或下降可以认为心肌损伤是急性的损伤。
第二个『1』是缺血的临床证据。证据包括出现心肌缺血的症状，新的ECG改变，病理性Q波的产生，局部室壁运动异常的影像学证据，和造影观察到的冠脉栓塞。（具体这里就先省略了，详情可以点击左侧蓝字阅读：新版心梗通用定义发布，必须掌握“肌钙蛋白”这个指标！丨附下载链接）
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可以得出结论的是，目前心肌梗死的诊断已经非常依赖肌钙蛋白，几乎不再考虑使用其他的心肌损伤标志物。
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但cTn也存在着局限，主要问题是：
①心肌细胞不仅在细胞死亡时释放胞内的cTn，也可能在受到可逆性损伤时做到这一点；
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②因为大量cTn经肾代谢，所以在肾功能不全的患者中，cTn水平也不能代表心肌损伤的真实状况；
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③单个细胞释放的蛋白量无法确定，不能通过血浆cTn含量定量分析心肌细胞损伤。
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cfDNA
新的心肌损伤标志物？
近日《Nature
