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杜氏肌营养不良症（DMD）是一种无法治愈的肌肉萎缩性疾病，该病的治疗在再生医学领域具有深远的意义。近日，来自意大利罗马的SanfordBurnhamPrebys医学研究所等机构的研究人员发现，对营养不良性肌肉中释放的细胞外囊（EV）泡含量进行药物干预，可以恢复其肌肉再生能力并预防肌肉纤维化。相关研究结果发表在EMBOReports杂志上。包括外泌体在内的EV是一种生物活性介质，可以运送药物至靶标部位。经过药理学处理的EV可以安全地将HDACi等药物直接递送至营养不良的肌肉，从而降低药物剂量。先前的研究表明，随着DMD的发展，被称为纤维脂肪形成祖细胞（FAP）的特殊肌肉愈合细胞被破坏，并开始促进肌肉消减和纤维化。研究团队猜测FAP和肌肉干细胞之间的交流改变可能是其发病原因。研究人员通过DMD患病男孩的肌肉活检和小鼠DMD模型研究，发现随着DMD的发展，通过EV进行的细胞间通讯随着时间的推移而逐渐改变，从而削弱了DMD肌肉的再生潜力，而用HDAC抑制剂纠正EV含量可以激活肌肉干细胞并促进再生，同时减轻肌肉纤维化和炎症，表明EV干预或可助力DMD治疗。推荐阅读原文：HDACinhibitorstunemiRNAsinextracellularvesiclesofdystrophicmuscle-residentmesenchymalcells.Weshowthatextracellularvesicles(EVs)releasedbymesenchymalcells(i.e.,fibro-adipogenicprogenitors-FAPs)mediatemicroRNA(miR)transfertomusclestemcells(MuSCs)andthatexposureofdystrophicFAPstoHDACinhibitors(HDACis)increasestheintra-EVlevelsofasubsetofmiRs,whichcooperativelytargetbiologicalprocessesoftherapeuticinterest,includingregeneration,fibrosis,andinflammation.IncreasedlevelsofmiR-inEVsreleasedbyFAPsofmusclesfromDuchennemusculardystrophy(DMD)patientsormdxmiceexposedtoHDACiareassociatedwithenhancedregenerationanddecreasedfibrosis.Consistently,EVsfromHDACi-treateddystrophicFAPscanstimulateMuSCactivationandexpansionexvivo,andpromoteregeneration,whileinhibitingfibrosisandinflammationofdystrophicmuscles,uponintramusculartransplantationinmdxmice,invivo.AntagomiR-mediatedblockadeofindividualmiRsrevealsaspecificrequirementofmiR-forEV-inducedexpansionofMuSCsandregenerationofdystrophicmuscles,andindicatesthatcooperativeactivityofHDACi-inducedmiRsaccountsforthenetbiologicaleffectoftheseEVs.ThesedatapointtopharmacologicalmodulationofEVcontentasnovelstrategyfortherapeuticinterventionsinmusculardystrophies.

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