约翰·霍普金斯大学的研究者发现一种整合蛋白β1-integrin在肌肉受到损伤和发生肌肉疾病后，对肌肉组织的再生起到关键作用，有可能成为治疗肌营养不良的新靶向。研究报告名称为《靶向整合蛋白β1-integrin信号增强了老年鼠和肌营养不良实验鼠的肌肉再生》，发表在最新一期的《自然医学》杂志在线版上。
整合蛋白是一种细胞间的桥梁，它连接细胞与细胞并形成基质。细胞基质决定了人体组织结构。在许多整合蛋白中，研究者定位了整合蛋白β1-integrin。
整合蛋白β1-integrin参与了细胞观察其邻居和其他环境受到刺激的工作。它扮演了维持干细胞（对肌肉组织来说就是卫星细胞）在体内保持平衡的功能和细胞再生的角色。在研究中，研究者使用了人类的肌细胞模型和肌营养不良实验鼠的肌细胞模型（离体的细胞）。研究者发现整合蛋白与一种细胞生长因子——纤维组织母细胞生长因子fibroblastgrowthfactor(FGF)发生了交互作用，这样的作用导致了肌肉组织受伤后肌肉干细胞的增殖。
然后研究者用整合蛋白β1-integrin对肌营养不良试验鼠进行了同样的实验，证实了这样的交互作用在活体动物中仍然存在。当研究者增强整合蛋白β1-integrin的功能时，实验鼠的肌肉力量增加了大约35%，同时在肌肉退化后，促进了实验鼠卫星细胞转换成肌肉细胞的能力。
在下一步研究中，研究者将基于以上的研究结果，来观察肌肉干细胞与其直接环境的交互作用，以及这种交互作用对细胞内部组件的影响。这一研究可能会让研究者对整合蛋白β1-integrin用于治疗肌营养不良的可能性有进一步的了解。
翻译林宗雄
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DuchenneMuscularDystrophy(DMD，杜氏肌营养不良)，是一种严重的遗传性肌肉疾病。发病率在男婴高达1/，患病率为3/10万，其中2/3患者的母亲是致病基因携带者，另1/3由新发突变所致。患儿通常在3-4岁开始出现步态异常，10-12岁起逐渐丧失行走能力，20-30岁因心肺功能衰竭而死亡。DMD是一种与生俱来的罕见病，患儿则是被造物者定时的无辜生命。DMD患儿父母无言的痛楚，与社会对该类疾病无声的懵懂，形成了一个真空地带，等待着公众去探知、去感受、去帮助、去改变。
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