摘要：本文综述了目前奶牛营养代谢病的类型及其可引发的代谢疾病，并比较详细地分析了现代化奶牛场中较易发生、危害较大的典型病例的发病原因、发病机理及防治措施。旨在提高大型集约化奶牛场对营养代谢病的综合防治能力，保证奶牛群的高产、稳产，从而创造良好的经济效益。

关键饲：营养代谢病，奶牛场，防治措施

近年来，随着我国奶牛业的不断发展，高产、稳产、健康已是养牛业发展的主要目标。实现这一目标，不仅与奶牛的选种选配，提高牛群质量有直接关系，与限定性饲养、集约化生产管理有直接关系。现代化养牛业的规模化、集约化、技术化向现代动物营养学者提出了更高的要求。要求动物营养学家根据各种动物的遗传特性、生理生化特点、生长环境的不同因素配制优质全价的饲料，以满足各种动物不同时期生长发育的需要。

但是，因为科技水平的限制，饲养管理水平的限制导致人们对动物自身营养代谢调控认识不足。今天的动物营养学远远滞后于现代化畜牧业发展现状。这就决定了动物营养代谢病的高发率。使之成为继传染病、寄生虫病和中毒病之外的最大群发病、多发病和常见病。它给奶牛业造成的经济损失难以估量。

有材料报道，由于营养代谢病所造成的牛只死亡占牛群年死亡率的20%~25%。因此，在大型集约奶牛场对营养代谢病进行综合防治，对保证牛群健康，提高生产效益及社会效益都具有十分重要的意义。

奶牛营养代谢病是营养缺乏病和新陈代谢障碍病的统称。营养缺乏病包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质等营养物质的不足或缺乏；新陈代谢病包括碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、蛋白质代谢障碍病、矿物质代谢障碍病、水盐代谢障碍病及酸碱平衡紊乱。近年来，有入主张将与遗传有关的中间代谢障碍及分子病也列入新陈代谢病范畴。

奶牛营养代谢病主要分为糖、脂肪、蛋白质代谢障碍性疾病、矿物质代谢障碍性疾病和维生素代谢疾病等三大类。通常是由于奶牛营养物质摄入不足或过剩，营养物质吸收不良，营养物质需要量增加，参与代谢的酶缺乏，内分泌机能异常而引起的。具有群发性、地方流行性、发病隐秘性及继发其它疾病等特点。本文将从各类营养代谢病的典型病例着手，分别阐述各种营养代谢病的病因、机理症状及防治措施。

1糖、脂肪、蛋白质代谢障碍性疾病

糖、脂肪和蛋白质是乳牛维持生命、生长发育、繁殖和泌乳必需的基本营养成分。奶牛由于大量泌乳，导致乳牛对糖、脂肪和蛋白质的需要量远远大于其它的家畜。此时若饲料短缺或各种营养成分配合不平衡，易引起乳牛能量不足，需要动员贮存的肝糖元、脂肪和蛋白质降解转化产生能量供应机体维持正常生命活动和泌乳需要。使机体处于能量负平衡状态。长时间的自体消耗负平衡，奶牛易患营养衰竭症而死亡。

在饲料配合的生产过程中，人们往往忽视蛋白质的缺乏。长期蛋白质不足，犊牛生长缓慢，个体小，肌肉组织发育不良，性成熟延缓。成乳牛进行性消瘦，异食癖，泌乳量下降。当蛋白质饲料严重缺乏，泌乳量大减，甚至停乳，发情期延缓和发情不明显或不发情，有时出现低蛋白水肿。

反之，饲料营养过剩，乳牛过于肥胖，同样影响泌乳和繁殖机能。长期营养过剩肥胖，可引起腹部脂肪坏死症等。过高的日粮蛋白水平对奶牛的繁殖性能有不利影响。这种影响与血浆中高水平的氮和尿素对内分泌系统的抑制作用有关，也可能与其对生殖道ph值的影响有关，Elroe和butler（）发现，饲喂高水平可降解蛋白质可导致子宫内ph值的改变。降低精子的运动能力和存活率。实践证明，在现代奶牛日粮配比中，粗蛋白的含量在13%~18%之间比较合理，高于或低于这个范围都会给奶牛带来不良影响。

因此，为了维持乳牛的健康、高性能泌乳和正常的繁殖机能。首先应做好饲料营养成分的检测计算，饲料的配制和饲喂量应和乳牛的妊娠、泌乳量和自身的维持需要平衡，配合定期牛体营养健康的检测化验，保证乳牛的健康和高性能的生产水平。

此类疾病以酮病最为典型，引起本病的主要原因是碳水化合物供给不足，不能满足乳牛对能量的需要，造成血糖降低，必然消耗、分解体内的贮备物质，如脂肪、糖元等，产生大量的中间产物丙酮、乳酸等，导致血液中丙酮含量增多，诱发本病。

发病机理是由于各种原因使碳水化合物供给不足以及高泌乳消耗大量的糖，导致机体低血糖和能量的负平衡。维持动物机体正常功能需要动用自身的脂肪和体蛋白质，来补充能量不足。但是脂肪和蛋白质分解时产生大量游离脂肪酸和生酮氨基酸，经肝脏β-氧化成为乙酰辅酶A，它可与草酰乙酸缩合成柠檬酸，经三羧酸循环氧化供能。如果生成草酰乙酸的先质一一丙酸的碳水化合物不足，使大量乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环，导致酮体贮积，进而引起一系列代谢机能紊乱。

此病的临床表现为：病牛消化机能紊乱，食欲降低，继而食欲废绝，反刍停止，听诊瘤胃无蠕动音；粪便干燥，表面有一层薄薄的油状粘膜；体温正常或稍降低，耳尖、鼻端发凉，粘膜轻度黄染，产乳量下降；圈舍及呼出的气体、尿液、乳汁中含有挤碎的苹果气味。

有的病牛出现神经症状，病初兴奋不安，哞叫，走路不稳；继而意识障碍，反应迟钝，不辨方向，后躯麻痹，最后病牛卧地不起，陷入昏迷状态，如不及时采取救治措施，可导致衰竭死亡。

防治措施：

（1）给予充足、优质的饲料，对于高产、妊娠的乳牛，为满足泌乳、胎儿生长的需要，必需给予充足的饲料，并注意饲料品质；

（2）合理搭配饲料，注意精、粗饲料的比例。对高产奶牛围产期要保证碳水化合物的供给。当发病时：①补充血糖：静脉注射25%葡萄糖溶液~ml，每日2次；②加速丙酮分解：丙酸钠5~10g，用水稀释成2%的溶液灌服，每日一次；③缓解酸中毒：静脉注射5%碳酸氢钠溶液~ml，每日2次。

2矿物质代谢障碍性疾病

饲料中的矿物质与有机物以各种形式结合而存在，在消化道中则变成可溶性物质为机体吸收利用。矿物质在机体生命活动中起着重要的作用，不仅为动物机体所需要，而且对瘤胃微生物群正常生命活动的进行也是必不可少的。当矿物质缺乏或过多，微生物群对纤维素的分解、蛋白质和维生素的合成能力都会降低。所以尽管食物中有满足机体需要的能量，并且蛋白质和其他有机物质都很丰富，但缺乏矿物质，则动物终致死亡。

按各种矿物质在动物体内含量不同，把这些元素分为常量元素和微量元素。常量元素是指占动物体重0.01%以上的元素，包括钙、磷、镁等。微量元素则是指占动物体重0.01%以下的元素，主要包括铁、铜、锌等。当某种必需元素缺少或不足时，则导致动物物质代谢的严重障碍，并降低生产力甚至导致死亡，但某种必需元素过量，又能引起机体内代谢的紊乱。

此类疾病以钙、磷代谢障碍最为典型：

钙是机体中最丰富的矿物质。机体中的钙大约有98%存在于骨骼和牙齿中，接近占体重的2%。其余2%的钙广泛地分布于软组织和细胞外液中。骨骼是钙的贮藏器官，并与软组织进行交换。骨骼的生长、消溶和交换是不断进行的。对于青年乳牛来说，生长大于消溶（表现为钙的正平衡），而成年乳牛则生长与消溶两者接近平衡。

在泌乳早期，当奶中钙的排出量大于消化道吸收的钙或钙的进食量不足时，则消溶可能大于生长（此时动物处于钙的负平衡）。此外，钙对维持神经和肌肉组织的正常功能起重要作用。当血浆中钙离子浓度低于正常水平时，神经肌肉的兴奋性增高而引起抽搐；反之，抑制神经肌肉的兴奋性。

当钙缺乏时，幼年乳牛易患佝偻病。机制是：由于日粮缺乏钙，软骨骨细胞不断增生，软骨细胞间质不能骨化，结果出现骨端增大、关节肿大、腿骨弯曲、脊柱呈弓状、肋骨与骨软骨结合部位有算盘珠样突起。

成年乳牛易患骨软症或骨质疏松症。机制是：由于日粮缺钙或钙、磷比例不当，动物过多地调动了骨骼中钙的贮备，从而使骨组织呈海绵状，容易骨折，多发生在骨盆骨、股骨和腰荐部椎骨。

动物体内约80%的磷存在于骨骼和牙齿中，其余大部分构成软组织成分，小部分存在于体液之中。磷是能量代谢过程中的一种关键矿物质，在几乎所有的代谢过程中都起重要作用。

由于磷与钙共同构成骨骼，故当缺磷时同样也会引起幼龄奶牛患佝偻病，成年奶牛患软骨症。缺磷的主要表现为异食癖，常啃食毛、骨、泥土及破布等。但是在奶牛饲养业中，由于钙磷代谢紊乱所引起的典型疾病是产乳热。

2.1病因

产乳热，又称产后瘫痪。是由于钙的缺乏即神经冲动的传递因子的缺乏而导致神经与肌肉的功能受损。日粮中磷含量过高时，由于抑制1，25一二羟维生素D（即有生物活性的激素型维生素D，简称DHCC。其作用机理是促进肠对钙、磷的吸收，促进骨组织中骨盐的更新，促进远端肾小管及集合管对钙、磷的吸收，结果使骨盐沉积增加，血钙升高。）形成并而增加产后瘫痪的发生率。

2.2发病机理

高产牛由于长期泌乳或腹中胎儿需要大量营养，使体内酮体增加。临产前过量的酮体使血液酸碱度平衡紊乱，体温上升，甲状旁腺受抑制，降血钙素上升，血钙下降；同时奶牛胃肠蠕动缓慢，瘤胃内固体内容物停留时间长，胃肠ph值下降，使饲料中的钙吸收受到影响，导致血钙进一步下降。产犊后由于奶牛大量产奶，血钙源源不断的从乳中流失，血钙严重下降。当血钙下降到每ml血含钙小于6mg时，母牛瘫痪。

2.3临床表现

主要症状是食欲废绝，蹒跚，肌肉无力，不能站立，卧床，体温下降，血成分的主要变化是血钙、血磷下降和血镁上升。治疗时静脉注射钙剂通常是有效的。

2.4防治

在考虑反刍动物钙、磷需要时，重要的是了解这两种物质被机体适当利用是由3种因素决定的。一是两者之间的适宜比例，钙、磷比大约在（1~2）:1之间；二是充足的维生素D使钙、磷的吸收和利用成为可能。一般来说，营养学家已经提倡钙磷比约在（1~2）:1。

然而大量证据表明，对反刍家畜的钙、磷比为（1:1）*（7:1）都是符合要求的，但低于1:1则常造成惨重损失。如果存在丰富的维生素D，钙磷比就可以不太严格，同样地当钙磷比合乎需要时，则对维生素D的需要也可少些；三是饲料中可利用形式的钙磷的充足供应。

过去人们认为降低干奶牛饲粮中的钙含量是控制产后瘫痪的有效途径，现在人们认识到饲粮钙含量的变化对产后瘫痪的发生与否影响较小，而阴阳离子是问题所在。Block（）提出阴阳离子的平衡还与乳房水肿、蹄叶病和酮病有关。

虽然酸性饲粮可促进钙的吸收，但Fredden（）认为，过高的阳离子浓度可降低钙的吸收率。如果日粮中富含阴离子如氯酸根、硫酸根可减少产后瘫痪的发生率。Goff和Horst（）提出产前饲粮高钙并不是导致产后瘫痪的主要原因，相反高钾可导致代谢性碱中毒从而降低牛的钙的稳衡能力。

饲粮中高钾将干扰钙和镁的吸收，从而增加产后瘫痪的发生率。在以苜蓿为基础的产前奶牛日粮中添加阴离子盐硫酸钙、氯化铵可引起代谢性酸性环境而降低产后瘫痪的发生率。临产前添加大剂量维生素D可预防产后瘫痪。

3矿物质微量元素和维生素缺乏症

微量元素在奶牛的许多生理生化过程中起着重要的作用。如维生素的合成，最适激素生产，酶的活性、胶原蛋白的形成、组织的合成、氧的传递、化学能的产生及许多其它与生长、泌乳、繁殖和健康有关的生理过程都需要微量元素。

某些元素的不足或一些元素的过量都会导致奶牛生长发育受阻、生产性能下降、繁殖机能紊乱，严重者还会导致各种疾病的发生，从而损害奶牛场的经济效益。目前查明的微量元素有20余种，其中在奶牛中研究较多的有：铜、铁、锌、锰、硒、碘、钴、铬等。现代奶牛厂由于微量元素缺乏或过量所引起的代谢疾病主要有：酮病、犊牛贫血症、尿石症、骨骼病、白肌病、蹄病、不孕症、乳房炎、胎衣不下等。

维生素是牛体内必需的一类营养物质，它包括脂溶性和水溶性维生素两大类。脂溶性维生素主要有维生素A（VA）、维生素D（VD）、维生素E（VE）等。这些维生素对维持奶牛体内的正常代谢，生长发育等具有重要作用。由于维生素的缺乏所造成的奶牛代谢疾病主要有：产后瘫痪、胎衣不下、不孕症、产后乏情、牛体生长发育不良、犊牛体质软弱等。此处着重阐述奶牛硒（SE）和VE缺乏症的病因、作用机制、临床表现及其防治。

3.1病因

硒缺乏症的根本病因是土壤中硒的含量不足，直接原因是由于饲料中硒含量不足。当土壤中Se0.5ug/g时，饲料中Se0.05ug/g时，就会引起硒缺乏病。

VE缺乏的主要原因是饲料品质不良，加工不当和贮存不当造成的。当饲料中不饱和脂肪酸含量过多，易于氧化生成大量过氧化物，使机体对VE需要量增加，造成VE相对不足。

3.2作用机理

动物机体因细胞活动和各种应激产生许多自由基，这些自由基一旦在体内大量积累，则诱发脂质过氧化（LPO）反应。各种生物膜如红细胞膜、线粒体膜等均含有大量的不饱和脂肪酸，最易受到自由基的攻击而生成大量的脂质过氧化物，破坏膜的正常功能。

研究证明，硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性中心，该酶属于抗氧化系统，对生物膜具有保护作用。同时硒参与辅酶A和辅酶Q的合成，并能刺激免疫球蛋白及抗体的产生。而且硒在半胱氨酸转变成胱氨酸的过程中起着关键性作用。

维生素E对机体的免疫反应有重要影响，它不仅能增强机体的体液免疫反应，而且能提高细胞免疫功能和嗜中性白细胞杀伤金黄色葡萄球菌及大肠杆菌的能力。Oski认为，维生素E作为己知的生物抗氧化剂，其保护作用包括：对机体脂质过氧化反应的抑制作用，抗自由基损伤遗传性缺陷的补偿以及对自由基损伤所致膜结构、DNA破坏的修复。

维生素E的抗氧化作用主要是通过抑制生物膜上多种不饱和脂肪酸的过氧化反应，清除脂质过氧化产物，保护生物膜及亚细胞结构的完整，从而帮助机体维持对抗疾病和环境危害的正常防御机制。

Muth等（）首先报道硒和维生素$对白肌病的作用。Hoekstra（）提出了一个关于VE与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）预防细胞膜内脂类过氧化作用的理论，认为VE和硒在防止氧化损害中都有重要的互补作用，象竖锯片那样固着在亚细胞膜里的α-生育酚能吸着不饱和脂肪酸，形成松散的结合物，最后在细胞呼吸过程中代谢掉，与此同时，含硒的GSH—Px清除掉所有进入细胞或在细胞中产生的活性过氧化物。

如果α-生育酚这种有效性不足以吸引所有不饱和脂肪酸分子或者GSH—Px的数值不足以清除所有过氧化物，那就会造成组织损害，从而可以鉴别出VE或硒缺乏的临床反应。然而VE和硒二者是不能相互替换的，虽然它们都为抗氧化剂，但VE起细胞外抗氧化作用，而硒在细胞内抗氧化作用，故硒与VE是协同工作的，在对有缺硒表现的患畜进行治疗时，同时补充微量元素硒和VE是重要的，单一补充可能得不到良好的治疗效果。

3.3临床表现

奶牛缺硒或缺VE时，主要表现有：

（1）犊牛肌营养不良，也称白肌病，病牛喜卧，共济失调，站立困难，步态不稳，肌肉颤；

（2）持续性腹泻，粪便稀薄，病畜逐渐消瘦，被毛粗乱；

（3）心机能障碍，是因缺硒引起GSH—Px活性降低，过氧化物积聚，损伤心肌细胞所致；

（4）成牛繁殖机能障碍，出现胎衣不下，胎儿孱弱，Trinder（）指出，补硒可防止奶牛胎衣停滞。若硒与VE同时缺乏时，易造成肝细胞、肾细胞、脑细胞坏死。

3.4防治

对缺硒的地区，要加强土壤的改良。定时检测饲料中的硒和VE的含量，不足时要给予补给。在特定的时期注意硒和VE的补给，Arechiga等（）报道，试验奶牛在预产前21d肌注IUVE和50mg硒，同时每天每头牛日粮添加IUVE和0.3mg/kg硒，结果产后胎衣不下的奶牛数从11.0%下降到3.0%，对产犊到第1次配种间隔时间无影响，而第1次配种的妊娠率明显提高（试验组为41.2%，对照组为25.3%）。Aseltine等（）报道，产前21d肌注IUVE和50mg硒，奶牛产后乳房炎发生数明显减少。乳房炎发生数从17%下降到7.0%。

4小结

奶牛的营养代谢疾病主要发生在干奶期和泌乳初期。在干奶期要注意不要过度地改变奶牛的体况，不应将奶牛养的过肥，而应将体况恢复的任务放在泌乳后期。

开展对其疾病监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种营养物质代谢情况；正确的估价或预测畜体的营养需要，合理调配日粮，争取做到早期发现，早期治疗。这些措施有助于最大限度地维持高产奶牛的正常代谢，减少或杜绝营养代谢病的发生，从而保证奶牛的高产稳产，提高集约化奶牛场的经济效益。

责任编辑：小镖

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