麻醉手术中不良事件之消化系统⑤（一）恶心呕吐1．病因（1）患者因素：①年龄每增加10岁，发生率降低13%,70岁以上患者发生率显著低于年轻人。②性别：成年男性患者恶心呕吐的发生率是女性患者的1/3，男女儿童则无此差异。③体型：肥胖患者较消瘦患者发生率高。④胃排空延迟：术前焦虑、麻醉性镇痛药的应用、胃肠道梗阻、幽门狭窄、硬皮病、糖尿病、神经性疾病、疾病、尿毒症、颅内高压、妊娠等。⑤吸烟：吸烟可阻断多巴胺受体的激活，故降低恶心呕吐发生率。⑥其他：有术后恶心呕吐病史或晕动症的患者其发生率高出2～3倍。（2）麻醉因素：①麻醉医师。对麻醉药物剂量个体化的掌握、吸氧去氮过程对胃内气体量的影响。②麻醉药物。阿片类镇痛药、静脉麻醉药如氯胺酮、依托咪酯、硫喷妥钠均可诱发恶心呕吐，应用新斯的明拮抗残余肌松作用是恶心呕吐发生率增加，而异丙酚具有降低恶心呕吐的优越性，吸入麻醉药如氧化亚氮、异氟烷、恩氟烷等均可直接作用于呕吐中枢诱发恶心呕吐。③麻醉时间：手术时间越长，麻醉药物总耗量越大，恶心呕吐发生率越高。（3）手术因素：前庭、头颈、上腹部手术、眼科手术、腹腔镜手术、宫颈扩张术等容易发生恶心呕吐。（4）术后因素：术后疼痛或术后患者自控镇痛、睡眠障碍、低血压、缺氧、经鼻胃肠减压导管刺激也为常见原因。2．预防（1）严格术前禁食禁水。（2）术前用药如选择麻醉学镇痛药，可预防性应用止吐药和H2受体阻滞剂。（3）诱导其充分给氧，但防治胃胀气，麻醉维持力求平顺。（4）避免缺氧、二氧化碳蓄积。（5）镇静拔管、减少咽喉部刺激。3．治疗（1）针灸疗法：内关穴（掌侧远端掌横纹以上二寸、桡侧腕屈肌腱和掌长肌腱之间）。（2）药物治疗：①糖皮质激素。地塞米松总量不超过25mg，一般不超过24h。②丁酰苯类止吐药。氟哌利多静脉注射，儿童20～70μg/kg，成人0.～1.25mg。③苯甲酰胺类。可预防成人阿片类药物所致胃排空延迟，肌肉注射0.1～0.2mg/kg。④抗组胺药。如苯海拉明，多用于化疗、放疗后和前庭功能紊乱导致的呕吐。⑤抗胆碱能药。如东莨菪碱，用于前庭功能紊乱引起的呕吐，包括吗啡导致的呕吐。⑥5-HT3受体拮抗剂。可作用于胃肠道黏膜和中枢化学催吐区域的5-HT3受体，双重作用止吐，如昂丹司琼。呕吐中枢的解剖特点决定了无单一药物可完全阻断全部受体，故主张联合用药，目前常用地塞米松和昂丹司琼，氟哌利多和昂丹司琼，效果较好。（二）急性肝功能损害和肝功能不全1．原因（1）病毒：大多数情况下，爆发性病毒性肝炎是急性肝功能衰竭的常见原因。引起急性肝功能衰竭的病毒以丙型肝炎病毒最常见。（2）手术因素：①术前对肝功能储备估计不准，手术指征放宽。②手术中肝门阻断时间太长，造成过长时间肝脏缺血。③手术切除肝叶范围过大，剩余的肝脏功能不能代偿。④手术造成肝门静脉和/或肝动脉损伤引起缺血，胆管损伤引起胆汁淤积，肝静脉或腔静脉损伤造成肝脏血液回流障碍。⑤术中各种原因造成术中长时间低血压导致肝脏灌注不足。（3）麻醉因素1）药物因素：氟烷麻醉后，血清胆红素、血清转氨酶升高，严重者导致氟烷性肝炎。其机制长期以来一直存在争议。2）临床麻醉导致肝血流减少的因素：①缺氧时肾上腺素能α-肾上腺素能受体兴奋；②应用β-受体阻滞剂后α-受体占优势作用；③某些麻醉药使肝血流减少；④酸碱平衡失调；⑤正压通气影响腔静脉回流；⑥右心衰竭时肝脏淤血；⑦椎管内麻醉时动脉压降低；⑧手术创伤对肝脏的影响与手术部位、性质、范围有关。2．临床表现（1）基本表现：起病急、黄疸迅速加深、出现不同程度的肝性脑病。患者可有乏力、食欲下降、恶心呕吐、中毒性腹胀。（2）黄疸：出现早，加深快，血清胆红素每日上升17.1～34.2μmol/L，数天内即达μmol/L以上。（3）肝性脑病（4）脑水肿：诊断标准为：①在昏迷的基础上，黄疸迅速加深；②频繁抽搐；③呼吸不规则；④瞳孔异常变化；⑤血压持续升高；⑥视乳头水肿。（5）吸入麻醉药的肝损害（氟烷性肝炎）的表现：①麻醉后3周内出现不明原因的发热、黄疸；②术前无肝病史；③排除其他肝毒性原因如肝脓肿、术中低血压、病毒性肝炎、巨细胞病毒及EB病毒感染；④酶联免疫吸附法（ELISA）监测到血清中抗三氟乙酸抗体。3．预防和治疗（1）消除诱因：①控制上消化道出血；②控制感染；③纠正水电解质酸碱平衡紊乱；④避免使用肝毒性药物；⑤其他：慎用利尿剂、限制蛋白摄入，避免输入库血，积极治疗便秘和或腹泻。（2）减少肠道毒性物质的产生和吸收：①饮食，早期禁食蛋白质，及时补充维生素；②清除肠道内积血或积食；③应用抗生素抑制细菌生长。（3）促进有害物质的代谢清除：应用谷氨酸、谷氨酸钾、精氨酸、乙酰胺等。（4）纠正氨基酸失衡及假性神经递质：应用支链氨基酸、左旋多巴、γ-氨基丁酸-苯二氮类复合受体拮抗剂等。（5）肝细胞移植。（6）人工肝支持系统：①血浆置换术；②生物人工肝。（7）肝移植。（8）其他治疗：①纠正氮质血症，必要时可行腹膜或血液透析；②应保持呼吸道通畅，深昏迷患者必要时可行气管切开；③深昏迷患者可以冰帽、脱水等防治脑水肿；④肝细胞生长刺激因子增强肝细胞DNA合成；⑤胰高血糖素和胰岛素加入10%葡萄糖注射液，静脉输注，每日1～2次，意义在于刺激肝细胞内cAMP，促使肝细胞再生。（三）急性胃黏膜病变与应激性溃疡1．原因（1）发病诱因：多发性创伤，严重颅脑外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，各种困难、复杂的大手术后、休克、多器官功能衰竭、心肺脑复苏术后、心脑血管意外、严重心理应激等。（2）机体因素：胃黏膜缺血、水电解质酸碱平衡紊乱、胃黏膜分泌状改变、胆汁反流和胃粘膜渗透屏障崩溃。（3）手术麻醉因素：术后应激性溃疡及胃酸分泌改变还与一下因素有关：代谢性酸中毒、低氧血症、低血压、高血糖、低血糖、抗癌药物和类固醇激素治疗，非甾体类抗炎药的长期使用。2．预防随着监护条件的改善、对应激性溃疡发病机制认识加深、预防措施的完善，英家镇可以的发病率有所降低，但由于应激性溃疡的原发病严重，一旦发生大出血或穿孔，其病死率较高，应激性溃疡出血的预防效果直接影响原发病的预后，故其预防十分重要。（1）ICU监护：早期有效预防和早期诊断，密切监测，输液，氧疗。（2）维持呼吸道通畅：对于昏迷患者，应尽早气管切开。（3）呼吸支持治疗：对于肺不张者应给予正压通气支持，纠正内环境紊乱对肺通气的干扰，为应激性溃疡的综合治疗提供基础。（4）胃肠监护：一般认为胃内pH≤4.0或黏膜内pH≤3.5，则易于发生应激性溃疡和出血，需采取预防措施。（5）原发病的治疗，缓解危急状态。（6）预防胃酸、胃蛋白酶过度分泌和黏膜保护——禁食、胃管引流，预防性应用制酸剂如质子泵阻滞剂，黏膜保护剂如米索前列醇。（7）尽早开始胃肠内营养。3．治疗（1）治疗措施1）控制胃酸、胃蛋白酶过度分泌和胃黏膜保护。2）改善微循环、提高氧供：①积极改善胃肠道的微循环血流，补足血容量，纠正休克和水电解质平衡失调。②血管扩张药的预防性使用有助于微循环的改善。③纠正机体酸碱失衡及低血容量，增强胃粘膜上皮细胞抗酸能力。④应慎用胃粘膜血管收缩剂和冰水灌洗，不可过量使用。⑤山莨菪碱有抑制胃酸的作用，而且可以改善胃黏膜作用。⑥前列腺素、硝酸甘油、多巴胺、莨菪碱类药物均可改善胃粘膜微循环、升高黏膜内pH。⑦早期性星状神经节阻滞。3）抗氧化、氧自由基治疗。4）抗炎介质、细胞因子治疗：①PAF受体拮抗剂。②乌司他丁：能清除氧自由基，减少过氧化物的损害，抑制蛋白的分解，通过抑制机体炎症介质的释放，改善微循环，能预防外科老年危重患者手术后应激性溃疡导致的上消化道出血。5）纠正贫血。（2）应激性溃疡并发消化道大出血的治疗1）立即输血补液，维持正常的血液循环。2）迅速提高胃内pH，使之≥6.0以促进血小板聚集和防治血栓溶解，创造胃内止血的必要条件，推荐以下用药：①质子泵抑制剂，如奥美拉唑首剂80mg，以后每8h40mg维持。②H2受体阻滞剂，如法莫替丁40mg静脉滴注，每日2次。③胃内灌注碱性药物如氢氧化铝，并监测胃液pH。④静脉条件许可，可考虑生长抑素类药物。3）对烧伤等合并细菌感染者，应加强黏膜保护及和抗生素的应用，防止菌群移位。4）对合并有凝血机能障碍的患者，可输注血小板悬液、凝血酶原复合物等，以及其他促进凝血的药物。5）药物治疗后，仍不能控制病情者，若病情许可，应立即作紧急胃镜检查，以明确诊断并可止血治疗。6）经药物和内镜介入治疗，仍不能有效止血者，为抢救患者的生命，在情况许可时应积极外科手术治疗。7）在出血停止后，应继续应用抗溃疡药物，直至溃疡愈合。（摘自麻醉质控与管理）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇