肌营养不良症是一种遗传性进行性肌肉变性疾病，主要表现为肌肉进行性加重的萎缩和无力，近十几年来，由于电子显微镜技术的应用，遗传基因、生物化学、组织化学、酶学等研究迅速进展，对肌营养不良症的病态研究正在以假性肥大型肌营养不良症(Duchenne)为中心逐渐深入。

假肥大型（DMD）的可能发病机制为位于XpZI的抗Dystrophin基因第50、5号外显子编码的缺陷。面肩肱型肌营养不良症的基因定位于，肢带型肌营养不良症的基因定位于第15或16号染色体上。该病有明显的家族史，其中男性多于女性，男：女为2.56:1。患者中有一例家族中四代人12例患该病而且均为女性，其寿命最大56岁。另一患者家庭同胞7人，同样发病有4人，为2男2女。要控制该病的发生，关键要做好遗传咨询、产前检查、携带者的家谱分析和检查是预防本病发生的重要措施。

近年来基因治疗也应用于肌营养不良症，开展了正常成肌细胞移植治疗DMD。纯基因动物试验表明Dystrophin蛋白阳转肌纤维仅达1％，而目前国际上仍未见纯基因治疗临床应用的报道，成肌细胞移植能使很小一部分Dystrophin蛋白阴转的肌纤维阳转，而患者肌力并未改善，或改善十分轻微，故该方法的临床疗效目前有争议。

在所有国家和地区DMD发病率都相类似。我国发病率为1/，多分布在山东、河南、河北、安徽、浙江等地，其中只有2/3是由于上代的X染色体病变造成，即遗传而来。故遗传造成的发病率是10-20/0，其它1/3的发病不是由于上代，而是当代本身X染色体产生突变(缺失或移位)而造成，这一类患者虽不是遗传而来但对后代不遗传性。

中医将其列为“痿症”范畴，应以补气活血、健脾益肾为原则，遵此原则配方，再配以综合调治，起到控制病情进展、改善症状的目的，并能使CPK下降，分析可能与改善肌膜的结构或者控制肌细胞内的离子不外渗有关。

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